| |
Jakarta, 29 May 2009
Cairan dan elektrolit pada pasien kanker
Pada pasien kanker lazim dijumpai gangguan cairan dan elektrolit. Etiologi nya bisa sama dengan semua populasi pasien atau khas pada pasien kanker. Hiponatremia sering bersifat hipovolemik akibat kehilangan natrium oleh diuretik atau salt-wasting nephropathy seperti terlihat pada pemberian obat khemoterapi, sebagai contoh cisplatin. CSWS (Cerebral salt wasting syndrome) juga bisa terjadi pada pasien-pasien dengan lesi intraserebral. Hiponatremia normovolemik dapat terjadi terkait SIADH akibat kanker serviks, limfoma dan leukemia, atau karena obat khemoterapi tertentu. Hipernatremia pada pasien kanker paling sering disebabkan karena asupan oral yang kurang atau kehilangan cairan dari saluran cerna (ileus, obstruksi). Diabetes insipidus sentral juga bisa menjurus ke hipernatremia pada pasien dengan lesi susunan saraf pusat.
Hipokalemia bisa terjadi karena kehilangan melalui saluran cerna pada diare yang disebabkan enteritis radiasi atau khemoterapi, atau langsung kehilangan dari adenoma villi kolon. Tumor lysis syndrome bisa mencetuskan hiperkalemia berat akibat destruksi sel massif.
Hipokalsemia bisa terlihat setelah pengangkatan tumor tiroid atau paratiroid atau menyusul diseksi leher tengah akibat kerusakan ke kelenjar paratiroid. Hungry bone syndrome menghasilkan hipokalsemia akut dan berat setelah pembedahan paratiroid atas indikasi hiperparatiroid sekunder atau tertier. Ketika itu kalsium cepat terserap oleh tulang. Kanker prostat dan payudara bisa mengakibatkan peningkatan aktivitas osteoblastik yang memacu pembentukan tulang, sehingga mengurangi kadar kalsium serum. Hipokalsemia akut juga bisa terjadi dengan hiperfosfatemia, karena fosfor membentuk kompleks dengan kalsium. Hipomagnesemia merupakan efek samping dari terapi ifosfamide dan cisplatin. Hipofosfatemia bisa terlihat pada hiperparatiroidisme karena reabsorpsi fosfor berkurang, sedangkan osteomalasia onkogenik meningkatkan ekskresi fosfor di urin. Sebab-sebab lain dari hipofosfatemia pada pasien kanker meliputi disfungsi tubulus ginjal akibat mieloma multipel, Bence Jones proteins, dan obat khemoterapi tertentu. Hipofosfatemia akut bisa terjadi saat sel-sel ganas yang cepat berproliferasi ”menyerap” fosfor pada leukemia akut atau hungry bone syndrome setelah paratiroidektomi. Tumor lysis syndrome atau bisfosfonat (yang digunakan dalam terapi hiperkalsemia) juga bisa menyebabkan hiperfosfatemia.
Keganasan adalah penyebab tersering dari hiperkalsemia pada pasien rawat-inap dan disebabkan oleh peningkatan resorpsi tulang atau berkurangnya ekskresi renal. Destruksi tulang terjadi akibat metastasis ke tulang sebagaimana terlihat pada kanker payudara atau ginjal, namun bisa juga terjadi pada mieloma multipel. Dengan limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin, hipperkalsemia diakibatkan oleh meningkatnya pembentukan kalsitriol, yang pada gilirannya meningkatkan absorpsi kalsium dari saluran gastrointestinal maupun tulang. Hiperkalsemia humoral dari keganasan merupakan penyebab tersering hiperkalsemia pada pasien kanker. Ketika protein paratiroid disekresi, ini berikatan dengan reseptor paratiroid, sehingga merangsang resorpsi kalsium dari tulang dan mengurangi eksresi kalsium di urin. Tatalaksana hiperkalsemia keganasan harus dimulai dengan ekspansi volume dengan normal saline. Ini sendiri akan mengurangi reabsorpsi kalsium di ginjal saat defisit volume terkait telah terkoreksi. Segera setelah dicapai status volume adekuat, boleh ditambahkan diuretik Henle (furosemide). Sayangnya, tindakan-tindakan ini hanya bersifat sementara, dan diperlukan tatalaksana tambahan. Berbagai obat tersedia dengan mula kerja, durasi dan efek samping bervariasi. Bisfosfonat (etidronate dan pamidronate) menghambat resorpsi tulang dan aktivitas osteoklastik. Keduanya bekerja lambat (dalam 48 jam) namun berlangsung sampai 15 hari. Kalsitonin juga efektif dengan menghambat resorpsi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium oleh ginjal. Onset kalsitonin cepat (dalam 2 sampai 4 jam), tetapi kegunaannya terbatas karena diikuti takifilaksis. Kortikosteroid bisa mengurangi takifilaksis dan bisa digunakan sendiri untuk mengatasi hiperkalsemia. Gallium nitrat merupakan inhibitor kuat dari resorpsi tulang. Durasi kerjanya lama, tetapi bisa menyebabkan nefrotoksisitas. Mithramycin adalah antibiotik yang menyekat aktivitas osteoklastik tetapi bisa disertai kelainan hati, ginjal dan hematologi, sehingga penggunaannya terbatas untuk tatalaksana penyakit Paget tulang. Untuk pasien dengan hiperkalsemia berat dan refrakter atau tidak bisa mentoleransi ekspansi volume (disebabkan edema paru atau gagal jantung bendungan), opsi yang baik adalah dialisis.
Tumor lysis syndrome terjadi bila pelepasan metabolit intrasel lebih besar daripada kapasitas ekskresi ginjal. Pelepasan cepat dari asam urat, kalium dan fosfor terjadi dan disertai hiperurikemia, hiperkalemia, hioperfosfatemia, hipokalsemia dan gagak ginjal akut. Ini khas terlihat pada limfoma dan leukemia yang kurang berdiferensiasi, namun juga bisa terlihat pada sejumlah tumor padat. Tumor lysis syndrome paling sering muncul setelah khemoterapi atau radioterapi. Sekali terjadi, ekspansi volume harus dilakukan, begitupula koreksi gangguan elektrolit. Hipokalsemia yang menyertai tidak perlu diatasi jika tidak bergejala, untuk mencegah kalsifikasi metastatik. Dialisis mungkin dibutuhkan untuk gangguan fungsi ginjal atau untuk koreksi gangguan elektrolit.
Referensi:
Brunicardi FC et al. Schwartz's Principles of Surgery, 8th Edition
Dr. Iyan Darmawan
Medical Director
iyan@ho.otsuka.co.id
|
|
